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徐萬海/王浩/程冬炳 NSR：誘導(dǎo)線粒體病樣損傷的癌癥治療新策略
2024-01-28  來源：高分子科技

  三磷酸腺苷（ATP）在腫瘤細胞中過度富集，并在在細胞呼吸、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和酶催化等多種細胞內(nèi)過程中起核心作用。ATP產(chǎn)生的主要場所是線粒體，線粒體病是遺傳缺損引起線粒體代謝酶缺陷，致使ATP合成障礙，因此線粒體病引起的ATP消耗被廣泛認為是通過干擾代謝來控制腫瘤生長的一種有效方法。然而，在復(fù)雜的生物環(huán)境下，ATP的選擇性封存或耗竭仍然是一個巨大的挑戰(zhàn)。


  針對這一問題，哈爾濱醫(yī)科大學徐萬海教授、國家納米科學中心王浩研究員、武漢理工大學程冬炳教授等利用體內(nèi)自組裝納米材料，該研究設(shè)計了一種細胞內(nèi)ATP隔離（IAS）系統(tǒng)，用于靶向抑制膀胱癌。相關(guān)研究成果發(fā)表于《國家科學評論》（National Science Review，NSR），哈醫(yī)大附屬腫瘤醫(yī)院侯大勇教授和王璐教授，國家納米科學中心張薿元博士為論文的共同第一作者。 


核肽形貌轉(zhuǎn)變誘發(fā)線粒體病樣損傷用于靶向治療膀胱癌


  研究中設(shè)計了可形貌轉(zhuǎn)變的核肽材料，其自組裝形成納米顆粒。進入細胞后，核肽納米顆粒與核轉(zhuǎn)運蛋白(KPNA2)結(jié)合后，轉(zhuǎn)化為納米纖維狀的ATP隔離(IAS)系統(tǒng)。IAS系統(tǒng)在腫瘤細胞核表面構(gòu)建具有暴露ATP結(jié)合位點的納米纖維納米結(jié)構(gòu)，最后誘導(dǎo)線粒體病樣損傷。在該研究中，多個膀胱腫瘤細胞系(T24、EJ和RT-112)對IAS系統(tǒng)的半最大抑制濃度(IC50)比對照組降低了大約4倍。靜脈注射IAS系統(tǒng)導(dǎo)致T24異種移植小鼠腫瘤部位的劑量依賴性積累。值得注意的是，IAS系統(tǒng)在多個腫瘤模型中都表現(xiàn)出了顯著的抗腫瘤功效。最后該研究表明，細胞內(nèi)選擇性隔離ATP誘導(dǎo)的線粒體病樣損傷在治療惡性腫瘤中具有非常大的潛力。


  原文鏈接：

  Inducing mitochondriopathy-like damages by transformable nucleopeptide nanoparticles for targeted therapy of bladder cancer 

  Da-Yong Hou,Ni-Yuan Zhang, Lu Wang, Mei- Yu Lv, Xiang-Peng Li, Peng Zhang, Yue-Ze Wang, Lei Shen, Xiu-Hai Wu, Bo Fu, Peng- Yu Guo,Zi-Qi Wang, Dong-Bing Cheng, Hao Wang, Wanhai Xu

  National Science Review, nwae028,

  https://doi.org/10.1093/nsr/nwae028

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（責任編輯：xu）
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