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  急性缺血導(dǎo)致的心肌梗死（MI），會(huì)引起爆發(fā)性炎癥反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致大量心肌細(xì)胞的凋亡，長(zhǎng)期會(huì)引發(fā)心臟衰竭。炎癥病理環(huán)境中的高表達(dá)活性氧（ROS）分子為自適應(yīng)材料的設(shè)計(jì)提供了理論依據(jù)。ROS響應(yīng)性材料可以消耗過(guò)高的ROS，同時(shí)釋放包載的功能物質(zhì)，進(jìn)而降低ROS水平；降低的ROS水平會(huì)減慢材料的分解速度及功能物質(zhì)釋放速度，形成反饋調(diào)節(jié)的自適應(yīng)性治療體系。另一方面，免疫細(xì)胞調(diào)控為大多數(shù)炎癥性疾病提供了普適的解決方法，且調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）療法被視為治療炎癥性疾病的理想工具。然而，目前Treg療法面臨著Treg數(shù)量不足和特異性較低的挑戰(zhàn)。為此，浙江大學(xué)高長(zhǎng)有教授團(tuán)隊(duì)采用同軸毛細(xì)管微流控系統(tǒng)和紫外光固化技術(shù)，制備了一種活性氧（ROS）響應(yīng)釋藥的微凝膠體系（MTK-TK-drug），用于上調(diào)心梗部位的Treg含量，提高心梗的治療效果。

圖2.微凝膠對(duì)巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞的調(diào)控作用。經(jīng)LPS、IFN-γ刺激后的RAW264.7細(xì)胞，經(jīng)過(guò)MPEG、MTK、MTK-PEG-drug和MTK-TK-drug微凝膠處理后，細(xì)胞上清中（A）TNF-α和（B）IL-6的水平變化。（C）na?ve CD4⁺T細(xì)胞磁分選提取過(guò)程。（D）不同條件處理后na?ve CD4⁺T細(xì)胞的IL-17A和Foxp3的表達(dá)，以及（E）IL-17⁺T細(xì)胞百分比、（F）Foxp3⁺T細(xì)胞百分比、（G）IL-17⁺T細(xì)胞與Foxp3⁺ T細(xì)胞比例。（H）不同條件處理后na?ve CD4⁺T細(xì)胞IL-17A和Foxp3蛋白的表達(dá)情況。

圖3.微凝膠長(zhǎng)期治療效果。(A)左心室及代表性超聲心動(dòng)圖圖像。(B)大鼠心臟馬松三色染色切片總覽圖(上圖)和放大視圖(紅色框標(biāo)記區(qū)域；下圖)。(C)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，(D)左室縮短分?jǐn)?shù)(LVFS)，(E)左室舒張末期容積(LVEDV)，(F)左室收縮末期容積(LVESV)。(G)心肌梗死區(qū)定量分析，(H)左心室梗死區(qū)室壁厚度。

  原文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0142961224000681