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四川大學王云兵教授、胡成副研究員團隊《Biomaterials》：活性氧觸發(fā)的仿生水凝膠軟支架用于缺血性中風修復
2025-02-28  來源：高分子科技

  缺血性中風是導致全球死亡和殘疾的主要原因。當局灶性大腦區(qū)域的血氧供應中斷，導致腦缺血損傷時，就會發(fā)生缺血性卒中。目前，再灌注給藥（例如靜脈溶栓和血栓切除術(shù)）仍然是缺血性卒中超急性期的最佳治療方法，而由于 6 小時的治療時間窗較窄，只有約 10% 的患者從中受益。對于大多數(shù)患者來說，疾病進展為慢性期，并帶來一系列細胞和分子水平的異常，包括線粒體功能障礙、活性氧 （ROS） 積累、代謝紊亂、炎癥反應，并最終導致腦細胞死亡。因此，開發(fā)旨在改善缺血性卒中后不良結(jié)局和增強內(nèi)源性神經(jīng)發(fā)生的新療法至關(guān)重要。


  針對以上問題，四川大學王云兵教授、胡成副研究員團隊報道了一種ROS觸發(fā)的透明質(zhì)酸 （HA） 和血小板裂解物 （pls） 復合仿生水凝膠軟支架 （pls gel） 封裝基質(zhì)金屬蛋白酶 （MMPs） 響應性甘油單硬脂酸三酯納米顆粒，負載二十二碳六烯酸 （TGMS@DHA，TD）（圖1）。Pls gel可以模擬腦細胞外基質(zhì) （ECM），為細胞浸潤提供物理支持，并作為生長因子 （GFs） 盒加速血管生成。硼酸酯鍵水凝膠可以響應活性氧并緩解氧化應激。負載的 TD 納米顆？梢员荒X梗死部位過表達的 MMPs 酶裂解，從而改善過表達 MMPs 引發(fā)的不良反應。其釋放的DHA 具有豐富的不飽和鍵，被證明不僅抑制神經(jīng)炎癥和氧化應激，還參與促進神經(jīng)發(fā)生。簡而言之，ROS 觸發(fā)的水凝膠支架 pls gel@TD優(yōu)化了腦梗死后的病理微環(huán)境，從而支持神經(jīng)干細胞的存活和分化，促進內(nèi)源性再生修復過程。相關(guān)工作以“ROS-Triggered Biomimetic Hydrogel Soft Scaffold for Ischemic Stroke Repair”為題發(fā)表在《Biomaterials》期刊上，通訊作者為國家生物醫(yī)學材料工程技術(shù)研究中心主任/四川大學生物醫(yī)學工程學院院長王云兵教授和四川大學特聘副研究員胡成，論文的第一作者為四川大學博士研究生張雯。


圖1.仿生水凝膠軟支架的制備過程、機理與功能示意圖


  在細胞水平建立氧-葡萄糖剝奪模型用來模擬缺血性損傷，相關(guān)實驗顯示 pls gel@TD 具有良好的細胞相容性，并且可以顯著減少海馬神經(jīng)元（HT22）的早期和晚期細胞凋亡并保持線粒體正常形態(tài)（圖2）。


圖2. 仿生水凝膠支架在海馬神經(jīng)元中的細胞安全性和有效性評估


  由于血腦屏障（BBB）在中風后急性期的臨時通透性，因此通常使用靜脈給藥。然而，隨著 BBB 在亞急性和慢性期恢復，這種方法的有效性會降低？勺⑸渌z治療是中風后亞急性和慢性期間有前途的替代方案，因為它們可以填充 ECM 缺陷的卒中腔，并精確針對具有高神經(jīng)可塑性潛力的梗死周圍區(qū)域（圖3）。在光血栓中風模型中， pls gel@TD仿生軟支架創(chuàng)造了一個優(yōu)化的微環(huán)境，將梗死部位的不良狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榇僭偕鸂顟B(tài)，并誘導了內(nèi)源性神經(jīng)再生，從而緩解了神經(jīng)元缺血性損傷。


圖3. 仿生水凝膠支架在局灶性腦梗死小鼠中的可降解性和有效性評估


  文獻鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S014296122500136X#bib27

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（責任編輯：xu）
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