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  炎癥反應(yīng)作為創(chuàng)面修復(fù)中重要的組成部分始終受到大量關(guān)注。通過(guò)生物材料來(lái)調(diào)控創(chuàng)傷部位的炎癥反應(yīng)從而促進(jìn)創(chuàng)面修復(fù)也成為近年來(lái)的研究熱點(diǎn)。在創(chuàng)面修復(fù)相應(yīng)的炎癥反應(yīng)中，巨噬細(xì)胞作為最先到達(dá)以及發(fā)揮主要功能的細(xì)胞之一，在炎癥反應(yīng)以及相應(yīng)的組織修復(fù)過(guò)程中起著重要的作用。

  上海交通大學(xué)李海燕副教授和香港中文大學(xué)陳漢輝助理教授研究團(tuán)隊(duì)前期的實(shí)驗(yàn)顯示生物活性玻璃以及由其構(gòu)成的可注射水凝膠可以促進(jìn)多種組織修復(fù)，包括骨組織和皮膚組織。但是，生物活性玻璃如何影響具體的組織修復(fù)過(guò)程，尤其是其是否能夠通過(guò)影響創(chuàng)傷部位的炎癥反應(yīng)從而加速組織修復(fù)以及其對(duì)宿主炎癥反應(yīng)的調(diào)控是否在其促進(jìn)組織修復(fù)過(guò)程中起到關(guān)鍵的作用仍未能得到完全的揭示。

  在本文章中，他們將皮膚創(chuàng)面修復(fù)的動(dòng)物模型和巨噬細(xì)胞耗減的動(dòng)物模型進(jìn)行結(jié)合，構(gòu)建了巨噬細(xì)胞耗減的皮膚創(chuàng)面修復(fù)模型，同時(shí)利用體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物模實(shí)驗(yàn)闡述了含有生物活性玻璃的水凝膠是如何通過(guò)調(diào)控巨噬細(xì)胞的行為從而促進(jìn)皮膚創(chuàng)面修復(fù)，以及在巨噬細(xì)胞耗減的小鼠模型下驗(yàn)證了巨噬細(xì)胞在由含生物活性玻璃的水凝膠誘導(dǎo)的組織修復(fù)中起到的關(guān)鍵作用。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，含有生物活性玻璃的水凝膠能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2方向的極化，且極化的M2巨噬細(xì)胞包含M2a，M2b，以及M2c三種亞型。同時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)被極化的巨噬細(xì)胞內(nèi)包括TGF-beta，vEGF等與組織修復(fù)相關(guān)的生長(zhǎng)因子基因表達(dá)也在含有生物活性玻璃的水凝膠刺激下得到上調(diào)。此外，由生物活性玻璃水凝膠刺激后的巨噬細(xì)胞的條件培養(yǎng)液能夠促進(jìn)成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的遷移，以及促進(jìn)成纖維細(xì)胞中Collagen I，Collagen III，Elastin 和Fibronectin的分泌，并促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的血管化。

  當(dāng)他們?cè)谡５男∈笃は伦⑸銰FP轉(zhuǎn)染的成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞以及含有生物活性玻璃的水凝膠后，他們觀(guān)察到生物活性玻璃水凝膠可以吸引成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞向其遷移。然而，在巨噬細(xì)胞耗減的小鼠模型中，巨噬細(xì)胞的耗減明顯消弱了生物活性玻璃水凝膠誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞向其遷移的能力。在正常小鼠皮膚創(chuàng)面修復(fù)中，可以觀(guān)察到在創(chuàng)面添加了生物活性玻璃水凝膠后，創(chuàng)面的愈合加快，新生組織中膠原沉積速度，新生血管的生成速度以及血管的成熟度均得到提升。然而，在巨噬細(xì)胞耗減的皮膚創(chuàng)面修復(fù)的小鼠模型中，他們發(fā)現(xiàn)了巨噬細(xì)胞的大規(guī)模耗減會(huì)在很大程度上抑制生物活性玻璃水凝膠對(duì)皮膚缺損的修復(fù)作用，包括但是不限于減少減緩創(chuàng)面的愈合，減少膠原的沉積，減少新生血管的生成以及減緩血管的成熟。

  本研究闡述了生物活性玻璃水凝膠促進(jìn)皮膚創(chuàng)面修復(fù)的具體機(jī)制，以及揭示了巨噬細(xì)胞在這一過(guò)程中的關(guān)鍵作用，為皮膚創(chuàng)面修復(fù)材料的設(shè)計(jì)提供了良好的借鑒。論文第一作者是香港中文大學(xué)的朱彥倫博士生，香港中文大學(xué)的陳漢輝助理教授和上海交通大學(xué)的李海燕副教授為該文章的共同通訊作者。

  該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金委（31771024，31971274）,上海交通大學(xué)的跨學(xué)科計(jì)劃(ZH2018ZDA20, YG2017MS20) 以及香港研究資助局（24204819）的支持。

  原文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0142961220304622