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  近年來(lái)，通過(guò)雙硫交換聚合得到了系列富含精氨酸的可降解聚胍化合物，降低了傳統(tǒng)的不可降解細(xì)胞穿透肽潛在細(xì)胞毒性，在生物大分子遞送方面表現(xiàn)出巨大潛力。但，探索可控的雙硫交換聚合反應(yīng)條件對(duì)合成系列具有不同聚合度的可降解聚胍化合物有著非常重要的意義。同時(shí)，聚胍化合物聚合度與生物相容性之間的關(guān)系及其生物機(jī)制仍待進(jìn)一步探索。

  通過(guò)核磁、凝膠電泳、AFM等實(shí)驗(yàn)表明，mPEG₂₂₅-b-PSS₂₆可以在還原性物質(zhì)的作用下實(shí)現(xiàn)有效的降解，避免了體內(nèi)堆積可能造成的潛在生物安全性問題。抑制劑5,5''-二硫代雙（2-硝基苯甲酸，DTNB）的加入顯著減少了細(xì)胞對(duì)mPEG₂₂₅-b-PSS₂₆/pDNA的攝取，證明了mPEG₂₂₅-b-PSS₂₆/pDNA細(xì)胞內(nèi)化主要是通過(guò)硫醇介導(dǎo)的攝取機(jī)制完成的。

  進(jìn)一步的細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，mPEG₂₂₅-b-PSS₂₆對(duì)不同質(zhì)粒DNA（pKR-p53和pEGF）具有優(yōu)異的遞送性能。并進(jìn)一步動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了遞送系統(tǒng)的有效性，通過(guò)pKR-p53的遞送實(shí)現(xiàn)了雙功能質(zhì)粒實(shí)現(xiàn)光動(dòng)力和基因聯(lián)合抗腫瘤治療；通過(guò)pEGF的遞送聯(lián)合聚胍本身的正電荷，實(shí)現(xiàn)了針對(duì)表皮全稱缺損的抗菌促愈合。

  在該研究中，本文作者優(yōu)化了雙硫交換聚合的聚合條件，實(shí)現(xiàn)了可控的雙硫交換聚合，這為構(gòu)建新的可降解的、硫醇介導(dǎo)的生物大分子遞送系統(tǒng)提供了一種有巨大潛力的聚合策略。