澳門大學(xué)王瑞兵團隊 JACS: 乏氧誘導(dǎo)的超分子自由基實現(xiàn)胞內(nèi)聚合介導(dǎo)的腫瘤精準(zhǔn)治療
2025-01-15 來源：高分子科技
圖1：腫瘤乏氧微環(huán)境中超分子自由基陰離子誘導(dǎo)的胞內(nèi)聚合示意圖。
近期，澳門大學(xué)王瑞兵團隊提出了一種乏氧引發(fā)的超分子自由基體系，能夠誘導(dǎo)胞內(nèi)聚合反應(yīng)，從而破壞腫瘤細胞的細胞骨架和細胞器的生理功能（圖1）。該工作利用葫蘆[7]脲（CB[7]）和苝二酰亞胺衍生物（PDI）形成2:1超分子主客體復(fù)合物，稱為PDI+2CB[7]，該復(fù)合物可響應(yīng)腫瘤乏氧和還原微環(huán)境，產(chǎn)生離域自由基陰離子。同時，CB[7]有效地增強了這些陰離子的結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性，使PDI+2CB[7]復(fù)合物能夠在腫瘤細胞內(nèi)誘導(dǎo)甲基丙烯酸2-羥乙酯（HEMA）發(fā)生高效自由基聚合反應(yīng)（圖2）。該體系可選擇性地在乏氧腫瘤細胞中發(fā)生聚合反應(yīng)，引起嚴重的細胞毒性（圖3），誘導(dǎo)ROS過表達和線粒體功能障礙，從而導(dǎo)致細胞凋亡和細胞周期阻滯（圖4），改變肌動蛋白的有序分布，導(dǎo)致細胞骨架損傷（圖5）。動物實驗結(jié)果證明乏氧引發(fā)的細胞內(nèi)聚合具有高效抗腫瘤作用（圖6&圖7）。 這項研究開發(fā)了一種胞內(nèi)聚合誘導(dǎo)的抗腫瘤療法，而非傳統(tǒng)化療藥物治療方式，具有高選擇性和強效抗腫瘤作用。該工作以“Hypoxia-Initiated Supramolecular Free Radicals Induce Intracellular Polymerization for Precision Tumor Therapy”為題發(fā)表在《J Am Chem Soc》上（doi：org/10.1021/jacs.4c14847）。文章第一作者是澳門大學(xué)博士生唐冕同學(xué)，共同通訊作者是課題組前成員高成博士（現(xiàn)任職于深圳大學(xué)醫(yī)學(xué)院）。合作者包括清華大學(xué)的徐江飛教授和法國科學(xué)院的Bardelang教授。該研究得到國家自然科學(xué)基金委、澳門科技發(fā)展基金、澳門大學(xué)、以及太湖創(chuàng)新計劃的支持。
圖2: PDI+2CB[7]主客體復(fù)合物的形成和超分子自由基引發(fā)的聚合反應(yīng)。
圖3: 腫瘤細胞內(nèi)聚合反應(yīng)引發(fā)細胞毒性。
圖4: 腫瘤細胞內(nèi)聚合反應(yīng)對細胞功能的影響。
圖5: 腫瘤細胞內(nèi)聚合反應(yīng)對肌動蛋白細胞骨架的影響。
圖6: 活體腫瘤細胞內(nèi)選擇性胞內(nèi)聚合反應(yīng)。
圖7：活體胞內(nèi)聚合反應(yīng)對腫瘤的治療作用。
原文鏈接：https://doi.org/10.1021/jacs.4c14847
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（責(zé)任編輯：xu）
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